Содержание
Ошибка
- Автомобиль — модели, марки
- Устройство автомобиля
- Ремонт и обслуживание
- Тюнинг
- Аксессуары и оборудование
- Компоненты
- Безопасность
- Физика процесса
- Новичкам в помощь
- Приглашение
- Официоз (компании)
- Пригородные маршруты
- Персоны
- Наши люди
- ТЮВ
- Эмблемы
- А
- Б
- В
- Г
- Д
- Е
- Ё
- Ж
- З
- И
- Й
- К
- Л
- М
- Н
- О
- П
- Р
- С
- Т
- У
- Ф
- Х
- Ц
- Ч
- Ш
- Щ
- Ъ
- Ы
- Ь
- Э
- Ю
- Я
Навигация
- Заглавная страница
- Сообщество
- Текущие события
- Свежие правки
- Случайная статья
- Справка
Личные инструменты
- Представиться системе
Инструменты
- Спецстраницы
Пространства имён
- Служебная страница
Просмотры
Перейти к: навигация,
поиск
Запрашиваемое название страницы неправильно, пусто, либо неправильно указано межъязыковое или интервики название.
Возможно, в названии используются недопустимые символы.
Возврат к странице Заглавная страница.
Если Вы обнаружили ошибку или хотите дополнить статью, выделите ту часть текста статьи, которая нуждается в редакции, и нажмите Ctrl+Enter. Далее следуйте простой инструкции.
Тормозные механизмы
Тормозные механизмы
Тормозной момент зависит от конструкции тормозов. Наибольшее распространение на автомобилях получили барабанные тормоза с внутренним расположением колодок.
Перспективным типом являются дисковые тормоза, которые имеют преимущество перед барабанными вследствие быстрой отдачи тепла, работоспособности при больших скоростях и стабильности торможения.
Принципиальные схемы тормозов по расположению опор колодок отличаются большим разнообразием. По способу прижатия колодок к барабану тормоза с внутренними колодками разделяются на несколько типов.
Рекламные предложения на основе ваших интересов:
Дополнительные материалы по теме:
Тормозной механизм состоит из двух колодок (рис.
141, а) с фрикционными накладками. Колодки надеты на оси, закрепленные в неподвижном тормозном диске, и стягиваются пружиной. Тормоз расположен внутри тормозного барабана, прикрепленного к ступице колеса или полуоси. Между колодками находится разжимное устройство ——- кулак или гидравлический цилиндр (рис. 141, б) с двумя поршнями. Кулак (рис. 141, а) и рычаг закреплены на одном валике; рычаг через тягу связан с педалью тормоза.
При нажатии на тормозную педаль тяга перемещается влево, рычаг поворачивает валик и кулак разводит колодки, прижимая их к вращающемуся тормозному барабану. За счет сил трения, возникающих между накладками и барабаном, скорость вращения барабана и колеса уменьшается. При отпускании педали тормоза пружина педади возвращает ее в исходное положение, а пружина отводит колодки от тормозного барабана.
Рис. 141. Схема устройства колодочных тормозных механизмов
Различное усилие на колодках приводит к их неодинаковому износу; для уравнения удельных давлений вторичная фрикционная накладка делается короче.
Такое решение невыгодно тем, что значительная площадь колодки остается неиспользованной. На схеме (рис. 141, в) показан тормозной механизм, в котором этот недостаток ликвидирован. Благодаря диаметрально противоположному расположению осей колодок и установке двух рабочих цилиндров и сила трения h на каждой колодке прижимает их в тормозному барабану (обе колодки становятся первичными), при этом суммарное тормозное усилие значительно увеличи мается.
Рис. 142. Дисковые колесные механизмы
Схема тормозного механизма с «плавающими» колодками, которые прижимаются в нижней части к упору , закрепленному на тормозном диске, показана на рис. 141, г. Такая установка колодок позволяет им перемещаться под действием силы трения в направлении вращения барабана, что приводит к самоусилению тормоза и способствует равномерному износу накладок.
Дискове тормозные механизмы бывают двух типов — с вращающимся тормозным диском и с вращающимся корпусом. В первом случае со ступицей колеса связан тормозной диск (рис.
142, а). В неподвижном корпусе помещаются рабочие цилиндры гидравлического привода. От поршней осевые усилия передаются на фрикционные подушки. На рис. 142, б показаны детали другой подобной конструкции. Число пар фрикционных подушек может быть равно также двум или трем. Тормозной механизм, как правило, полностью открыт. Недостатком конструкции является свободный доступ воды, пыли, грязи на поверхность диска. Необходимо более надежное уплотнение у поршней рабочих цилиндров. Масса вращающихся деталей в тормозе данного типа получается минимальной, а условия охлаждения — наилучшими.
Дисковый колесный тормозной механизм с вращающимся корпусом (рис. 142, в) имеет гидравлический привод.
Тормозной механизм размещен внутри чугунного корпуса, прикрепленного болтами к ступице колеса. К корпусу болтами крепится крышка. Диски и с фрикционными накладками и располагаются между трущимися поверхностями корпуса и крышки. Тормозной механизм приводится в действие при помощи двух колесных тормозных цилиндров, укрепленных на поворотной цапфе.
В наклонных канавках дисков и расположены восемь стальных шариков. Диски стягиваются пружинами.
При подаче в колесные тормозные цилиндры жидкости под давлением штоки цилиндров поворачивают диски и один относительно другого, в результате чего шарики скользят по наклонным канавкам дисков, заставляя их прижиматься к корпусу и крышке корпуса, вызывая “торможение ступицы.
В тормозном механизме предусмотрено устройство автоматической регулировки зазора между трущимися поверхностями.
Увеличение числа дисков в дисковом тормозе приводит к увеличению поверхностей трения, ширина тормоза становится больше, а диаметр меньше.
Tregs в аутоиммунитете: взгляд на внутренний тормозной механизм, управляющий патогенезом и иммунным гомеостазом
Обзор
. 2022 30 июня; 13:932485.
doi: 10.3389/fimmu.2022.932485.
Электронная коллекция 2022.
Кайл Дж. Беднар
1
, Джи Хо Ли
1
, Татьяна Орт
1
принадлежность
- 1 Bioscience Immunology, Research and Early Development, Respiratory & Immunology, BioPharmaceuticals R&D, AstraZeneca, Gaithersburg, MD, United States.
PMID:
35844555
PMCID:
ПМС9280893
DOI:
10.3389/fimmu.2022.932485
Бесплатная статья ЧВК
Обзор
Kyle J Bednar et al.
Фронт Иммунол.
.
Бесплатная статья ЧВК
. 2022 30 июня; 13:932485.
дои: 10.3389/fimmu.2022.932485.
Электронная коллекция 2022.
Авторы
Кайл Дж. Беднар
1
, Джи Хо Ли
1
, Татьяна Орт
1
принадлежность
- 1 Bioscience Immunology, Research and Early Development, Respiratory & Immunology, BioPharmaceuticals R&D, AstraZeneca, Gaithersburg, MD, United States.
PMID:
35844555
PMCID:
PMC9280893
DOI:
10.
3389/fimmu.2022.932485
3389/fimmu.2022.932485Абстрактный
CD4 + CD25 высокий Foxp3 + Регуляторные Т-клетки (Treg) функционально характеризуются своей способностью подавлять активацию множества типов иммунных клеток и незаменимы для поддержания иммунного гомеостаза и толерантности. Нарушение этой внутренней тормозной системы, оцениваемое по потере подавляющей способности, количеству клеток и экспрессии Foxp3, приводит к неконтролируемому иммунному ответу и повреждению тканей. Преобразование Tregs в патогенный провоспалительный фенотип широко наблюдается при иммуноопосредованных заболеваниях. Однако молекулярные механизмы, лежащие в основе контроля стабильности и супрессивной способности Treg, изучены не полностью. В этом обзоре обобщены концепции Т 9Стабильность клеток 0087 reg и пластичность клеток T reg , подчеркивающие основные механизмы, включая трансляционные и эпигенетические регуляторы, которые могут обеспечить трансляцию в новые терапевтические стратегии.
Наше более глубокое понимание молекулярного механизма, контролирующего Treg, будет иметь важное значение для иммунного гомеостаза и терапевтического потенциала для лечения иммуноопосредованных заболеваний.
Ключевые слова:
Т-регуляторная клетка; клеточная терапия; цитокин; иммуноопосредованные заболевания; пути.
Copyright © 2022 Беднар, Ли и Орт.
Заявление о конфликте интересов
Все авторы работали в компании AstraZeneca.
Цифры
Рисунок 1
Механизмы подавления регуляторных Т-клеток…
Рисунок 1
Механизмы подавления регуляторных Т-клеток (Трег).
Tregs проявляют свои подавляющие эффекты через несколько…
Фигура 1
Механизмы подавления регуляторных Т-клеток (Трег). Tregs проявляют свои подавляющие эффекты через несколько механизмов, включая прямое и косвенное ингибирование клеток Teffs. Во-первых, Treg подавляют ответы эффекторных клеток за счет высвобождения растворимых факторов или их потребления. Tregs секретируют множество ингибирующих цитокинов, таких как IL-10, IL-35 и TGF-β, и могут непосредственно уничтожать эффекторные или антигенпрезентирующие клетки посредством перфорина и гранзима. Tregs также имеют высокую экспрессию CD25 (α-цепь рецептора IL-2) и могут потреблять IL-2, который необходим для оптимального ответа Teff и выживания. Кроме того, образование аденозина из АТФ/АМФ, который метаболизируется CD39/CD73, оба из которых экспрессируются на Treg, приводит к подавлению клеток Teff из-за индукции отрицательной передачи сигналов. Контактно-зависимое ингибирование может оказывать как прямое, так и косвенное влияние на ответы клеток Teff.
Tregs экспрессируют FASR, который может связываться с FAS на Teffs и индуцировать апоптоз. Кроме того, Treg экспрессируют несколько молекул иммунных контрольных точек, таких как LAG-3, CTLA-4 и PD-1, среди прочих, которые ингибируют ответы клеток Teff или приводят дендритные клетки (DC) к толерогенному фенотипу. Толерогенные ДК могут продуцировать индоламин-2,3-диоксигеназу (IDO), которая истощает Т-клетки, потому что критические аминокислоты истощаются для выживания клеток Teff и могут вызывать снижение экспрессии костимулирующих молекул на их поверхности, таких как CD80/86. Наконец, Tregs также могут конкурировать за антигены, представленные DC, и, таким образом, ограничивать активацию Teffs за счет антигенной стимуляции.
Рисунок 2
Сводка отрицательных и положительных…
Рисунок 2
Обзор негативных и позитивных регуляторов экспрессии FOXP3.
Здесь рассмотрены последние…
Фигура 2
Обзор негативных и позитивных регуляторов экспрессии FOXP3. Здесь рассмотрены последние молекулы, обеспечивающие стабильность и функционирование Tregs. Множественные секретируемые белки оказались как положительными (IL-2, TGF-β, IL-10, GDF7/15, PAP), отрицательными (IL-6, IFN-γ и IL-1), так и смешанными (TNF-α и IFN-α) влияет на биологию Treg. Помимо секретируемых белков, недавно были описаны множественные пути, влияющие на метилирование, убиквитинирование и ацетилирование FOXP3. Эти изменения в FOXP3 в конечном итоге привели к различиям в супрессивной способности и стабильности Treg. Наконец, пути, регулирующие деградацию белка FOXP3, имеют решающее значение для поддержания линии и функции клеток Treg.
См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC
Похожие статьи
Новые функции регуляторных Т-клеток в тканевом гомеостазе.
Шарма А., Рудра Д.
Шарма А. и др.
Фронт Иммунол. 2018 25 апр;9:883. doi: 10.3389/fimmu.2018.00883. Электронная коллекция 2018.
Фронт Иммунол. 2018.PMID: 29887862
Бесплатная статья ЧВК.Обзор.
Дефицит IL-34 нарушает функцию FOXP3 + Treg в модели аутоиммунного колита и снижает гомеостаз иммунной толерантности.
Фреше А., Салама А., Бези С., Тессон Л., Реми С., Юмо Р., Рег Х., Серазин С., Флиппе Л., Петерсон П., Вимонд Н., Юсал С., Меноре С., Хеслан Ж.М., Дютей Ф., Бланшар Ф., Гирал М., Колонна М., Анегон И., Гийонно К.
Фройше А. и др.
Клин Трансл Мед. 2022 авг;12(8):e988. doi: 10.1002/ctm2.988.
Клин Трансл Мед. 2022.PMID: 36030499
Бесплатная статья ЧВК.Стимуляция α7 никотинового ацетилхолинового рецептора никотином увеличивает супрессивную способность встречающихся в природе CD4+CD25+ регуляторных Т-клеток у мышей in vitro.
Ван Д.В., Чжоу Р.Б., Яо Ю.М., Чжу С.М., Инь Ю.М., Чжао Г.Дж., Дун Н., Шэн З.И.
Ван Д.У. и др.
J Pharmacol Exp Ther. 2010 декабрь; 335 (3): 553-61. дои: 10.1124/jpet.110.169961. Epub 2010, 15 сентября.
J Pharmacol Exp Ther. 2010.PMID: 20843956
Регуляторный метаболизм Т-клеток на пересечении аутоиммунных заболеваний и рака.
Курниаван Х., Сориано-Баге Л., Бреннер Д.
Курниаван Х. и др.
Евр Дж Иммунол. 2020 ноябрь;50(11):1626-1642. дои: 10.1002/eji.201948470. Epub 2020 26 октября.
Евр Дж Иммунол. 2020.PMID: 33067808
Бесплатная статья ЧВК.Обзор.
Снижение частоты и функциональных дефектов CD4 + CD25 высокая CD127 низкая/- регуляторных Т-клеток у пациенток с необъяснимым рецидивирующим самопроизвольным абортом.
Ло Л., Цзэн С., Хуан З., Луо С., Цинь Л., Ли С.
Луо Л. и др.
Репрод Биол Эндокринол. 2020 10 июня; 18 (1): 62. doi: 10.1186/s12958-020-00619-7.
Репрод Биол Эндокринол. 2020.PMID: 32522204
Бесплатная статья ЧВК.
Посмотреть все похожие статьи
Цитируется
Идентификация MYEOV-ассоциированной генной сети в качестве потенциальной терапевтической мишени при раке поджелудочной железы.
Чен Ю, Ван Дж, Го Ц, Ли С, Цзоу С.
Чен Ю и др.
Раков (Базель). 2022 4 ноября; 14 (21): 5439. doi: 10.3390/раки14215439.
Раков (Базель). 2022.PMID: 36358856
Бесплатная статья ЧВК.
использованная литература
Сакагути С., Ямагути Т., Номура Т.
, Оно М. Регуляторные Т-клетки и иммунная толерантность. Сотовый (2008) 133 (5): 775–87. doi: 10.1016/j.cell.2008.05.009—
DOI
—
пабмед
Гэвин М., Руденски А. Контроль иммунного гомеостаза естественными регуляторными CD4+ Т-клетками. Curr Opin Immunol (2003) 15(6):690–6. doi: 10.1016/j.coi.2003.09.011
—
DOI
—
пабмед
Bennett CL, Christie J, Ramsdell F, Brunkow ME, Ferguson PJ, Whitesell L, et al.
. Иммунная дисрегуляция, полиэндокринопатия, энтеропатия, Х-сцепленный синдром (IPEX) вызываются мутациями FOXP3. Нат Жене (2001) 27 (1): 20–1. дои: 10.1038/83713—
DOI
—
пабмед
Brunkow ME, Jeffery EW, Hjerrild KA, Paeper B, Clark LB, Yasayko SA, et al. . Разрушение нового белка Forkhead/Winged-Helix, Scurfin, приводит к фатальному лимфопролиферативному заболеванию шелушащейся мыши. Нат Жене (2001) 27 (1): 68–73. дои: 10.1038/83784
—
DOI
—
пабмед
Аартс-Рименс Т.
, Эммелот М.Е., Вердонк Л.Ф., Мутис Т. Принудительная сверхэкспрессия любой из двух распространенных человеческих изоформ Foxp3 может индуцировать регуляторные Т-клетки из клеток CD4(+)CD25(-). Eur J Immunol (2008) 38(5):1381–90. дои: 10.1002/eji.200737590—
DOI
—
пабмед
, Оно М. Регуляторные Т-клетки и иммунная толерантность. Сотовый (2008) 133 (5): 775–87. doi: 10.1016/j.cell.2008.05.009
. Иммунная дисрегуляция, полиэндокринопатия, энтеропатия, Х-сцепленный синдром (IPEX) вызываются мутациями FOXP3. Нат Жене (2001) 27 (1): 20–1. дои: 10.1038/83713
, Эммелот М.Е., Вердонк Л.Ф., Мутис Т. Принудительная сверхэкспрессия любой из двух распространенных человеческих изоформ Foxp3 может индуцировать регуляторные Т-клетки из клеток CD4(+)CD25(-). Eur J Immunol (2008) 38(5):1381–90. дои: 10.1002/eji.200737590 Типы публикаций
термины MeSH
вещества
Велоспорт: Торможение | Эксплораториум
| |||||||||||||||||||
Этот тормоз особенно
контролируемый
Пол объяснил: «Самое важное в остановке